REFRAZIONE

La malattia di Parkinson (MP) è una patologia neurodegenerativa che colpisce il sistema motorio e, a livello globale, è il secondo disturbo più comune del sistema nervoso autonomo. Studi recenti indicano che l'incidenza annuale può raggiungere 15 casi ogni 10.000 persone [1].

James Parkinson fu il primo a descrivere dettagliatamente la malattia nel 1817, illustrandone la semiotica, la sintomatologia e gli aspetti clinici. Nonostante la patologia sia conosciuta da secoli, la causa del suo sviluppo rimane ancora sconosciuta [3].

Attualmente, in Italia sono stimati tra i 300.000 pazienti affetti da Parkinson, come riportato in un comunicato della OMAR (Osservatorio MAlattie Rare), che afferma che il numero ad oggi è in aumento, anche a causa dell’invecchiamento della popolazione. [2,4].

La patologia si caratterizza per una perdita di dopamina nella parte centrale del cervello, causando problemi motori come bradicinesia, rigidità e tremori. Questi sintomi possono compromettere significativamente la qualità della vita dei pazienti. La perdita di autonomia può portare allo sviluppo di malattie mentali, come depressione, demenza e psicosi, che influenzano anche i caregiver. Questo ha gravi ripercussioni sociali ed economiche, comportando un aumento delle spese sanitarie e la perdita di forza lavoro [1-3].

Oltre agli aspetti motori, la malattia di Parkinson presenta anche manifestazioni visive, che coinvolgono le strutture oculari, la binocularità e la psicofisica oculare. Christou e collaboratori hanno effettuato una revisione della letteratura scientifica riguardante MP e microcircolazione maculare. Gli autori hanno concluso che nei pazienti affetti da MP si osserva una riduzione della densità dei vasi sanguigni nel plesso capillare profondo e superficiale. I cambiamenti in queste regioni, in particolare nel plesso superficiale dove si accumula maggiormente α-sinucleina, si correlano con un peggioramento dell'acuità visiva [5,10]. In uno studio che confrontava lo spessore della fovea tra pazienti con MP e individui sani, è stata osservata una perdita del 15% dello spessore foveolare in una regione tra 0,75 e 1,5 mm dalla foveola. Gli autori ipotizzano che questi cambiamenti siano dovuti alla perdita di cellule dopaminergiche, poiché quest'area è ricca di plessi di cellule amacrine [6].

Tuttavia, questi cambiamenti non spiegano completamente la riduzione dello spessore retinico in tali pazienti. In un metanalisi del 2014, è stata osservata una riduzione significativa dello spessore delle fibre nervose retiniche, in particolare nel quadrante superiore. Una possibile causa di questo danno potrebbe essere la perdita di dopamina nella retina, con una morte graduale delle fibre nervose [7]. Un altro studio ha mostrato una riduzione dello spessore retinico dello strato di fibre nervose peripapillari, soprattutto nei quadranti inferotemporale e superotemporale. La perdita di queste fibre nervose, secondo gli autori, può essere responsabile della perdita di acuità visiva e discriminazione cromatica [9].

In uno studio recente, è stato confrontato lo spessore dello strato plessiforme gangliare, lo stato cognitivo e la presenza del siero HMGB1 nei pazienti con Parkinson. Gli autori hanno concluso che esiste una correlazione tra questi fattori, poiché si osserva una riduzione di questo strato nella regione maculare, probabilmente associata ad un accumulo di α-sinucleine che porta alla morte dei neuroni dopaminergici. Inoltre, i neuroni dopaminergici sono danneggiate dal siero HMGB1, prodotto durante i processi neuro-infiammatori, e c'è una correlazione positiva con lo stato cognitivo del paziente, indicando che un aumento della presenza di HMGB1 è associato ad un maggior deterioramento cognitivo [8]. 

A livello della superficie oculare, i pazienti con Parkinson mostrano una riduzione nel test di Schirmer, una minore capacità di ammiccamento, che porta a un aumento della secchezza oculare evaporativa per la mancanza dello strato lipidico, e una maggiore prevalenza di blefarite seborroica. Inoltre, presentano una ipotensione oculare e una prevalenza superiore di glaucoma rispetto alle persone senza MP [12]. I pazienti con MP hanno una maggiore prevalenza di cataratta rispetto alle persone sane, a causa di un deposito maggiore di α-sinucleine nel cristallino. In uno studio del 2021 che confrontava le pupille tra un gruppo di controllo e pazienti con malattia di Parkinson, non sono state riscontrate differenze nella velocità di dilatazione e nel diametro minimo. Tuttavia, è stata notata una differenza significativa nella velocità massima di costrizione e nella velocità di costrizione nei pazienti con una durata maggiore della patologia, suggerendo che il sistema parasimpatico è più compromesso dalla malattia [14].

A livello oculare, la malattia di Parkinson è associata ad altri segni clinici. Alcuni disturbi visivi sono particolarmente tipici del Parkinson, come diplopia, allucinazioni visive, perdita di stereopsi e minore vividezza dei colori, soprattutto nell'asse rosso-verde [13,29]. Si osserva un’alta prevalenza di insufficienza di convergenza (IC) con anomalie nelle vergence, che causa diplopia da vicino, specialmente in individui con problemi di allineamento oculare preesistenti alla MP [20,21]. La riduzione della frequenza di ammiccamento, che causa una minore stabilità del film lacrimale sulla superficie oculare, unita alle ridotte vergence e all'insufficienza di convergenza, rende i pazienti con MP più difficili da gestire in compiti a diverse distanze [20]. Un articolo del 2018 ha studiato la velocità di lettura nei pazienti con MP. Gli autori hanno trovato una velocità di lettura ridotta rispetto ai soggetti normali, in particolare nel test King-Devick con numeri separati irregolarmente e anche in presenza di maggiore accalcamento, dimostrando che i pazienti sono influenzati dall'effetto di crowding. Inoltre, confrontando persone con MP con insufficienza di convergenza e senza, non è emersa una differenza significativa, sebbene i pazienti con IC leggano più lentamente rispetto a quelli senza IC. Una possibile causa è la ridotta capacità di generare movimenti saccadici, un maggiore tempo di fissazione e difficoltà visuospaziali. Infine, è emersa una correlazione significativa con il test VFQ-25, poiché i pazienti percepiscono una maggiore difficoltà nella lettura [17].

Sono stati studiati i movimenti oculari per comprendere la patofisiologia della MP. La malattia influisce sui movimenti saccadici. Per quanto riguarda i movimenti volontari, come i movimenti saccadici guidati dalla memoria (Memory-Guided Saccades), è stata osservata una marcata ipometria e difficoltà nell'iniziarli, richiedendo più movimenti per raggiungere l'obiettivo. Negli stadi 3 e 4 della scala di Hoehn-Yahr, il livello di dopamina è minimo, rendendo i MGS molto più compromessi. Se il paziente assume un farmaco a base di L-dopa, aumenta il successo dei MGS, ma non migliora l'ampiezza. La ridotta capacità saccadica nei pazienti con MP comporta una velocità di lettura inferiore rispetto ai soggetti sani, con una significativa riduzione della qualità della vita [16,17]